ANTE PORTAM INFERAM......

Ischemická choroba srdeční akutní a chronická

7. prosince 2008 v 18:06 | MartinaRadkovicova@seznam.cz |  Medicína

Ischemická choroba srdeční akutní a chronická




ICHS je velmi časté onemocnění, které postihuje stále mladší věkové skupiny. U mužů je pětkrát častější než u žen.
Příčiny: onemocnění je zapříčiněno zúžením až uzávěrem věnčitých tepen, které je téměř vždy způsobené aterosklerózou. Častý je uzávěr trombem. V místě uzávěru dochází k nedostatečnému okysličování a přívodu krve do myokardu vzniká hypoxie (ischemie).
- spasmy koronárních tepen.


Podle závažnosti rozdělujeme:
1. Akutní formy - Akutní infarkt myokardu, nestabilní angína pectoris, náhlá smrt
2. Chronické formy - asymptomatická forma ICHS, stabilní (námahová) angína pectoris, stav po infarktu myokardu, dysrytmická forma ICHS, chronické srdeční selhání

Rizikové faktory:
kouření, obezita, diabetes mellitus, genetické faktory, hypertenze, hyperlipoproteinemie, nesprávná životospráva, nedostatek pohybu, stres,


Následkem hypoxie dochází k poruchám metabolismu srdečního svalu, k změnám elektrickým vlastnostem srdce a funkce.


Akutní infarkt myokardu- infarctus myocardii
- akutní infarkt myokardu
- akutní forma ischemické choroby srdeční
- onemocnění způsobené ischemickou malácií až nekrózou určitého okrsku srdečního svalu, která vznikla na podkladě aterosklerózy a uzávěrem výživné cévy trombem. Nekróza se hojí jizvou.
- mohou vznikat nástěnné embolie
- postižená stěna se může vyklenout - aneurysma
- komplikací může být ruptura stěny - hemoperikard (tamponáda srdeční)



Kardiogení šok
- generalizované selhání regulace kardiovaskulárního syst. způsobené rozsáhlím poškozením myokardu
- ve většině případů se tento stav rozvíjí v důsledku rozsáhlého IM
- dále může mít příčinu v kardiomyopatii, myokarditidě, defektu komorového septa, ruptuře papilárního svalu, srdeční tamponádě nebo rtaumatu
- rizikový kardiogení šok je projevem zhroucení přečerpávající srdeční funkce - tato porucha vede k tak významnému poklesu minutového objemu a TK, že se kriticky sníži prokrvení orgánů a v konečném stadiu nastane ischemie všech tkání a multiorgánového selhání.


Klinický obraz
Počáteční příznaky jsou projevem sníženého srdečního výdeje.- k nim patří hypotenze - rychle klesá
- chladná vlhká kůže, neklid, mírný pokles tvorby moči


Po nástupu kompenzačního mechanismu těla může klinika zahrnovat:
- tachykardie
- slabí nitkovitý puls
- tachypnoe
- respirační alkalózu
- velice malý afterload - špatné plnění koronárních tepen - ischemie mozku - změna vědomí (somnolence až koma)
- úzkost a sílící neklid
- snížená diuréza
- bledé kůže
- pomalé kapilární plnění
- rozšíření jugulárních žil
- poruchy srdečního rytmu
- bolest na hrudi
- respirační tíseň


Přechodem šoku do ireverzibilního stádia je klinický obraz charakteristický:
- komatem
- nehmatný periferní puls
- pomalým nepravidelným dýcháním
- anurií
- cyanotiká kůže
- absencí stř. peristaltiky
- klesajícím systolickým tlakem a neměřitelným diastolickým


Pokud se TK nezvýší dochází při 30 - 40 mmHg k zástavě

Diagnostika
- dle kliniky
- EKG - zpravidla rozsáhlý IM
- ECHO - rozsáhlá porucha srážlivosti LK
- RTG - plicní městnání
- ASTRUP - hypoxemie (snížené množ. kyslíku v krvi)

Terapie
1. monitorace - EKG, TK, P, D, stav vědomí, opakovaně ABR, minerály, urea, kreatinin, hodinovou diurézu (informuje o perfuzi ledvin a tím je nepřímo známkou orgánové perfuze)
2. farmakoterapie - bývá problematická protože všechny arytmetika snižují srdeční stažlivost a některá mají i hypotenzní účinek
3. katecholaminy - nejběžnější farmaka používaná v léčbě kardiogenního šoku - Dopamin, Dobutamin, Noradrenalin, Efedrin
- příznivým účinkem - zlepšení srdeční stažlivosti
- zvýšení systémového TK vlivem vazokonstrikce v tepnách
infúze
autotransfůzní poloha
oxygenoterapie
úprava ABR, minerálů
balonková kontrapulzace (intraaortální)



Nestabilní angína pectoris
- angina pectoris, stenocardia
- nestabilní angína pectoris
- akutní forma ischemické choroby srdeční
- intermediální koronární syndrom (předinfarktový stav)
- vyznačuje se stenokardiemi s typickou iradiací, které se často opakují při zvýšené námaze, stresu. (není podmínkou)



Náhlá smrt
- akutní forma ischemické choroby srdeční
- úmrtí bez předcházejících příznaků
- v 70 % je zapříčiněna ICHS
- nejčastějším mechanismem je fibrilace komor, srdeční zástava (asystolie), tamponáda srdeční, arytmie.



Asymptomatická (latentní) forma ICHS
- na koronárních tepnách jsou sice přítomny aterosklerotické změny, ale klinicky se neprojevují.
- Snížení kard. výkonnosti.

Diagnostika zátěžové EKG (ergometrie) - kde se mohou poruchy objevit
EKG dle Holtera - ambulantní monitorace srdeční činnosti 24 hod.



Stabilní námahová angína pectoris
- stabilní námahová angína pectoris
- chronická forma ischemické choroby srdeční
- vyvolávajícím faktorem bývá nejčastěji fyzická námaha, psychická zátěž (stres), chlad



Stav po infarktu myokardu
- stav po infarktu myokardu
- chronická forma ischemické choroby srdeční
- pacient po AIM jsou ohroženi dalšími kardiovaskulárními příhodami



Dysritmická forma ICHS
- chronická forma ischemické choroby srdeční
- příznakem jsou různé typy dysrytmií



Chronické srdeční selhání
- insufficientia coronaria
- chronická kardiální insuficience
- chronická forma ischemické choroby srdeční
- známky chron. srd. nedostatečnosti
- často ICHS



Anatomie srdce + fyziologie- je uloženo v dolní části mezihrudí v osrdečníku.
- Srdce má dvě síně a dvě komory. PK + PS tvoří pravé srdce a LK + LS zase levé srdce.

Mezi PS a PK je trojcípá chlopeň nebo-li trikuspidální valva. Mezi LS a LK je dvojcípá nebo-li mitrální valva. Pravé a levé srdce od sebe odděluje síňokomorová přepážka (septum).
Srdeční dutiny jsou vystlány nitroblánou srdeční (endokard), které tvoří také srd. chlopně (dvojcípou, trojcípou, poloměsíčitou). Další vrstvou stěny je myokard - svalová srdeční tk., epikard - vazivový kryt a perikard - zevní obal srdce.
Srdeční sval je vyživován věnčitými tepnami - a. coronaria cordix dextra at sinisra.
Tok krve srdcem
Odkysličená krev nám přichází z těla horní a dolní dutou žílou (vena cava superior at inferior) do pravé síně při systole (smrštění) PS nám přetéká krev trikuspidální chlopní do PK. Po naplnění komory se uzavře trikusp. chlop. dochází k systole PK a krev proudí plicním kmenem (truncus pulmonalis) do plic pomocí plicních tepen po okysličení jde krev zpět do srdce 4 plicními žilami dostává se do LS při systole přes mitrální chop. do LK po naplnění (diastola) chlopeň se uzavře a při další systole se z LK krev vypudí aortou do celého těla. (vzniká pulzní vlna, kterou vnímáme jako pulz).- Komory jsou neustále naplněny - dochází ke střídání systoli s diastolou.

 


Buď první, kdo ohodnotí tento článek.

Nový komentář

Přihlásit se
  Ještě nemáte vlastní web? Můžete si jej zdarma založit na Blog.cz.